年轻人得痛风是被遗传的吗?
成都风湿病医院 2021-12-24 11:27:17
痛风的危险因素主要是痛风家族史、性别、年龄、高嘌呤饮食、饮酒、肥胖、高血压和糖尿病、高甘油三酯和药物因素。而且年纪轻轻就患有痛风,多为痛风家族史,或为遗传因素所致。
我们了解自己的痛风遗传因素,采取有效措施提高风险水平,可以通过基因组学精确治疗痛风,降低尿酸。
下面成都风湿医院张政医生带你简要了解痛风遗传因素的研究结论,这些可能跟痛风有关。
1.人尿酸盐转运基因:
根据国外学者Lipkowitz等人的研究结论,huat基因(人尿酸转运体基因)是一种羧基端和氨基端都在细胞内,至少有两种跨膜区跨膜蛋白,广泛存在于不同的细胞中,是尿酸从细胞内转移到细胞外的关键转移因子。然后,这种基因的突变可以与家族青年痛风肾病有关。
2.肿瘤候选抑制基因SLC5A8:
肿瘤候选抑制基因SLC5A8可以在哺乳动物的肾脏中大量表达,也可以介导NA+偶联乳酸盐的重吸收;此外,如果钠-吡嗪酸盐预加载在细胞中,可以加强共表达SLC5A8基因和URAT1基因的细胞对尿酸的表达。
3.次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶基因缺陷:
次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶基因是嘌呤补救合成中的关键酶。如果该基因的基因点突变、插入/缺失等多态性表达,可导致该酶活性下降,导致尿酸合成增加;嫩恶搞是次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶活性降低,减少鸟嘌呤转化为鸟嘌呤核苷酸和次黄嘌呤转化为次黄嘌呤核苷酸,使这两种嘌呤不能再利用和去除,这两种嘌呤的最终产物尿酸升高。
4.磷酸核糖焦磷酸合成酶缺陷:
磷酸核糖焦磷酸合成酶是催化Mg-ATP和磷酸核糖合成磷酸核糖焦磷酸的酶。如果磷酸核糖焦磷酸合成酶活性过高,合成磷酸核糖焦磷酸和嘌呤核苷酸过多,导致次黄嘌呤核苷酸产生过多,最终导致血尿酸增加。
5.载脂蛋白E基因:
载脂蛋白E基因多态性在痛风、原发性高尿酸、高甘油三酯血症和代谢综合征中发挥一定作用,使尿酸控制更加困难。
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