痛风不痛了就不治会怎么样?这种病的发病机制是什么?
成都风湿病医院 2022-03-19 18:48:34
痛风是一组代谢性疾病,由嘌呤代谢紊乱引起,导致尿酸产生过多,(或)尿酸排泄减少,血尿酸浓度持续增加,终导致皮下尿酸结晶沉积,关节滑膜、软骨、骨骼和关节周围软组织。
痛风急性发作时,患者疼痛进行性加重,呈撕裂样、刀割样或咬咬样,难以忍受。患关节红肿烧,皮肤紧绷,触痛明显,功能有限。此时,患者需要使用抗炎药物,如非甾体抗炎药(NSAIDS)、秋水仙碱、糖皮质激素等来缓解症状。
毫无疑问,痛风急性发作需要治疗。患者关节肿痛症状在发作后几天至两周内逐渐缓解,进入间歇期。很多患者在没有症状后自然停止用药,认为不需要继续治疗或去医院,但真的是这样吗?
痛风的发病机制是什么?
1.高尿酸血症。
高尿酸血症是痛风的生化基础。人体产生尿酸的方法主要有两种:一种是摄入富含核蛋白的食物(外源性),占人体尿酸总量的20%;另一种是通过自身核酸的氧化分解(内源性),占总量的80%。人体约70%的尿酸是通过肾脏排出的。尿酸产生过多和肾脏排泄过少会导致血液尿酸浓度升高。
2.尿酸盐晶体的形成。
尿酸盐晶体的形成是痛风发病机制的核心环节。当血清尿酸水平超过其物理溶解度(约7mg/dl)时,以单钠尿酸盐(MSU)晶体的形式沉淀。
3.痛风发作。
沉淀的MSU晶体沉积在软骨、滑膜和周围组织中,MSU晶体具有白细胞趋化特性,刺激白细胞释放花生四烯酸,通过环氧化酶氧化产生炎症物质,引起非特异性炎症反应,临床表现为关节及周围软组织肿胀和疼痛。
简而言之,痛风性关节炎的急性发作是由MSU晶体沉积在关节滑膜和周围软组织中引起的炎症反应。尿酸水平过高,MUS晶体沉积是痛风发作的主要原因。
痛风不痛了就不治会怎么样?
研究表明,在痛风急性发作之前,MSU晶体沉积和慢性炎症可以在部分患者体内检测到,急性发作期结束后仍存在。因此,如果急性发作期后不进行降尿酸治疗,血尿酸水平可能会继续升高,尿酸结晶会进一步沉积,关节炎的再发作只是时间问题。
四川痛风专科医院张政医生提醒到,痛风的危害不仅是关节炎的反复发作,还有长期高尿酸血症的危害。当尿酸长期高于正常水平时,尿酸盐沉淀不仅沉积在关节、肌肉中,还沉积在肾脏、血管壁等部位,诱发慢性肾病、心血管疾病、中风、糖尿病、高脂血症等,严重危害患者健康。
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